Während die meisten Schmerzen nach Behandlung ihrer körperlichen Ursache (Verletzung, Entzündung) verschwinden, kann Schmerz in bestimmten Fällen selbst zur Krankheit werden und trotz Organheilung über Jahre weiterbestehen. Man spricht dann von chronischem Schmerz. Wie bei allen Krankheiten gibt es auch hier möglicherweise Risikofaktoren, die ihr Auftreten wahrscheinlicher machen können.
Seit längerem ist aus der Schmerzforschung bekannt, dass eine Vielzahl an Menschen, die unter chronischen Schmerzen (Rücken-, Spannungs-Kopfschmerzen, Migräne usw.) leiden, ein höheres psychologisches Stressniveau aufweist.
Bei den meisten dieser Studien handelt es sich um sogenannte Querschnittstudien, bei denen Personen mit bereits ausgeprägten Schmerzen nach ihrer Stressbelastung gefragt werden. Aufgrund dieser Momentaufnahme kann man jedoch nicht mit Sicherheit sagen, ob der Stress den Schmerz verstärkt, oder ob es der vorhandene Schmerz selbst ist, der den Stress verursacht. Das altbekannte Henne-Ei-Problem.
Zwei ganz rezente Untersuchungen sind nun genau dieser Frage etwas genauer auf den Grund gegangen. Im Labor wurde dabei an gesunden Teilnehmer(inn)en untersucht, ob eine gezielte Veränderung ihres Stresshormonspiegels einen Einfluss auf ihr Schmerzerleben hat. Mit Hilfe besonderer Verfahren wurden unter kontrollierte Bedingungen leichte Schmerzreize verabreicht und dabei untersucht, ab wann ein bestimmter Schmerz überhaupt wahrgenommen wird (Schmerzschwelle) und wie stark ein solcher Schmerz empfunden wird (subjektiv erlebte Schmerzstärke).
Hierbei konnte gezeigt werden, dass die einmalige medikamentöse Senkung des körpereigenen Stresshormons Cortisol auf Werte, wie sie bei Personen auftreten, die unter post-traumatischen Belastungsstörungen leiden, zu einer deutlichen Zunahme der Schmerzempfindlichkeit führt [1]. Die kurzfristige Gabe von Cortisol in einer Dosis, wie sie in einer akuten Stressreaktion (z.B. vor einer Operation) auftritt, senkte dagegen die Sensibilität gegenüber dem Schmerz [2].
Da die Hormonspiegel vor der Messung der Schmerzempfindlichkeit manipuliert wurden, kann man schlussfolgern, dass das Stresshormon den Schmerz verändert hat und nicht umgekehrt der Schmerz das Stressgeschehen. Stress an sich löst zwar nicht direkt Schmerzen aus, kann aber potenziell, wenn Gewebsschädigungen vorherrschen, die damit verbundene Schmerzerfahrung verschlimmern. Denkt man diesen Gedanken weiter, so könnte die Vorbeugung von Stress vielleicht auch zur Vorbeugung übermäßiger Schmerzen hilfreich sein. In diesem Sinne werden gerade auch Entspannungsverfahren als Begleitbehandlung bei chronischen Schmerzen eingesetzt, um ihre Schwere zu lindern und die Häufigkeit ihres Auftretens zu vermindern.
Quellen:
[1] Kuehl, L., Michaux, G., Richter, S., Anton, F. & Schächinger, H. (2010). Increased basal mechanical pain sensitivity but decreased perceptual wind-up in a human model of relative hypocortisolism. PAIN 149(3), 539-46.
[2] Michaux, G., Magerl, W., Anton, F. & Treede, R.-D. (2012). Experimental characterization of the effects of acute stress-like doses of hydrocortisone in human neurogenic hyperalgesia models. PAIN 153(2), 420-8.
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