L’Ostéoporose
L’ostéoporose est une maladie caractérisée par une fragilité excessive du squelette, due à une diminution de la masse osseuse et à l’altération de la micro architecture osseuse.
C’est une maladie fréquente chez les femmes après la ménopause car la masse osseuse diminue avec l’âge et avec le manque en hormones féminines (œstrogènes). Elle touche moins souvent les hommes que les femmes.
Souvent appelée « épidémie silencieuse », l’ostéoporose expose à un risque plus important de fractures, principal danger, notamment les fractures du col du fémur, du poignet et les fractures de la colonne vertébrale.
L’ostéoporose résulte la plupart du temps d’une perte osseuse excessive lors de la vie adulte. Des facteurs génétiques, nutritionnel et environnemental déterminent l’acquisition du capital osseux pendant la croissance, puis la perte osseuse.
Facteurs de risque
L’hérédité est le déterminant le plus important du capital osseux acquis en fin de croissance. Les noirs ont par exemple en moyenne une densité osseuse plus élevée que les caucasiens ou les asiatiques; les filles de mère ostéoporotique ont une densité osseuse plus basse et font davantage de fractures que les filles de mère non ostéoporotique. On n’a cependant pas pu identifier un gène unique de l’ostéoporose ; le déterminisme de l’ostéoporose est multigénique.
Des facteurs environnementaux tels qu’une alimentation pauvre en calcium ou une activité physique insuffisante chez les adolescents peuvent être responsables d’un déficit d’acquisition du capital osseux.
Les facteurs de risque de développer une ostéoporose sont :
– l’origine ethnique (cf ci dessus).
– mode de vie (régime alimentaire plus ou moins riche en calcium, protéines et pauvre en vitamine, dont les vitamines D, B12 et K),
– l’âge élevé,
– le sexe féminin,
– le faible indice de masse corporelle,
– les antécédents familiaux de fractures du col du fémur,
– les carences en calcium et en protéines,
– la consommation excessive de tabac, d’alcool, de café,
– la carence en vitamine D (déficit d’ensoleillement et de consommation de végétaux),
– la sédentarité, l’immobilisation prolongée,
– le déficit en hormones sexuelles, ménopause précoce spontanée ou induite, (dans les deux sexes) chimique ou chirurgicale, puberté tardive,
– certaines maladies hormonales
– certaines maladies métaboliques
– les rhumatismes inflammatoires
– d’autres maladies chroniques : insuffisance rénale chronique, cirrhose,
– certains traitements, en particulier corticothérapie prolongée, …
Au niveau génétique, plusieurs mutations semblent corrélés avec un risque légèrement accru d’ostéoporose[1].
Signes et symptômes
L’ostéoporose ne s’accompagne habituellement d’aucun signe. Sa présence majore très sensiblement le risque de fracture. Ce risque est inversement corrélé à la densité minérale osseuse.
On peut suspecter une ostéoporose chez une personne âgée, voûtée et dont la taille diminue. En effet, ces signes peuvent signifier la présence de fractures vertébrales et de tassements successifs asymptomatiques. [2]
Diagnostic
Le diagnostic de l’ostéoporose repose sur la mesure de la densité minérale osseuse par ostéodensitométrie, méthode utilisant le plus souvent des rayons X DEXA. On parle d’ostéoporose si cette densité est en dessous de 2.5 déviations standards par rapport à la normale. Entre -2.5 et -1 déviations standards, on parle d’ostéopénie[3].
Étiologie
Le tissu osseux se renouvelle tout au long de la vie grâce à un processus appelé « remodelage osseux » : ce remodelage ne s’effectue pas en même temps sur l’ensemble des surfaces osseuses mais sur de minuscules foyers. Dans ces foyers le remodelage commence par une phase de résorption osseuse aboutissant à la formation d’une cavité, suivie d’une phase de formation osseuse au cours de laquelle la cavité est remplie par de l’os nouveau.
Ce processus de remodelage est déficitaire, c’est-à-dire qu’il est formé un peu moins d’os qu’il n’en a été résorbé. Ce bilan déficitaire explique la perte osseuse liée avec l’âge, qui va conduire à l’ostéoporose. Ce bilan déficitaire est favorisé par une déficience ou une moins bonne absorption du calcium et de la vitamine D. Chez la femme, la baisse du taux d’hormones sexuelles féminines à la ménopause est un facteur déterminant. Cela explique qu’en moyenne, la perte de densité osseuse devienne sensible à partir de 50 ans pour les femmes, et 70 ans chez les hommes, avec de fortes variations individuelles selon les prédispositions génétiques de chacun, l’alimentation, l’activité physique. L’ostéoporose est fréquente après un alitement prolongé. C’est également un symptôme du mal de l’espace.
Traitement
Le but essentiel d’un traitement est la diminution du risque de fracture.
La prévention de l’ostéoporose fait appel à plusieurs types d’interventions :
– sur le mode vie : l’exercice physique tend à stimuler la densification des os sous réserve qu’il soumette l’os à des forces de torsion. Cela implique l’application de charges importantes ou de chocs : course à pied, musculation. À l’inverse, les activités en décharge (natation, cyclisme, etc.) n’ont pas d’effets significatifs.
– sur l’alimentation : un régime apportant quotidiennement les quantités nécessaires de calcium et de vitamine D est préconisé. Cela peut être complété par une supplémentation en calcium sous contrôle médical, notamment chez les femmes ménopausées. L’efficacité de cette supplémentation sur la prévention des fractures est faible, sans démonstration probante[6]. La prise de vitamine D aurait une certaine efficacité, plus nettement démontré en ce qui concerne ses analogues que pour la vitamine D native[7].
Des traitements médicamenteux ont démontré leur efficacité dans la prévention des fractures[7]. On utilise le plus souvent les bisphosphonates, les SERMs (Selective Estrogen Receptor Modulator, classe représenté par le raloxifène) et le ranélate de strontium. Aucun de ces médicaments n’a démontré une supériorité par rapport aux autres[8]. Dans les formes sévères d’ostéoporose avec plusieurs fractures vertébrales, on peut utiliser la parathormone injectable. L’intérêt de ces médicaments n’est toutefois pas établi en cas de faibles risques de fracture[7].
Le traitement hormonal de la ménopause, seul traitement efficace disponible avant 1995, est actuellement discuté car, selon les produits et protocoles utilisés (oestrogènes seuls ou associés au progestatifs), il peut parfois exposer à un risque augmenté de cancer du sein et d’accidents cardio-vasculaires (études WHI et One million women).
La prévention des fractures de la personne âgée repose également sur la prévention des chutes[10].
Pronostic
La complication principale reste la survenue de fractures : plus de la moitié des femmes de plus de 50 ans auront une fracture secondaire à l’ostéoporose durant leur vie[11], cette dernière pouvant comporter un risque vital chez la personne âgée.
Liens externes
Groupe de recherche et d’information sur les ostéoporoses (GRIO, France) http://www.grio.org/
L’ostéoporose masculine sur le site de l’université d’Angers
http://www.med.univ-angers.fr/discipline/lab_histo/op_hom.htm
Le traitement médicamenteux de l’ostéoporose post-ménopausique : document de l’AFSSAPS http://www.afssaps.fr/
International Osteoporosis Foundation Website http://www.iofbonehealth.org/home.html
Sources : Wikipedia et
1. van Meurs JB, Trikalinos TA, Ralston SH et Als. Large-scale analysis of association between LRP5 and LRP6 variants and osteoporosis, JAMA, 2008;299:1277-1290
2. Extrait du dossier santé « Ostéoporose » de http://www.gsk.fr
3. Khosla S, Melton LJ, Osteopenia, N Eng J Med, 2007;356;2293-2300
6. Shea B, Wells G, Cranney A et als. Meta-analyses of therapies for postmenopausal osteoporosis. VII. Meta-analysis of calcium supplementation for the prevention of postmenopausal osteoporosis. Endocr Rev, 2002;23:552-9
7. MacLean C, Newberry S, Maglione M et Als. Comparative effectiveness of treatments to prevent fractures in men and women with low bone density or osteoporosis. Ann Int Med, 2008;148:197-213
8. Cadarette SM, Katz JN, Brookhart MA et Als. Relative effectiveness of osteoporosis drugs for preventing nonvertebral fracture. Ann Int Med, 2008;148:637-646
10. Gates S, Fisher JD, Cooke MW, Carter YE, Lamb SE, Multifactorial assessment and targeted intervention for preventing falls and injuries among older people in community and emergency care settings: systematic review and meta-analysis. BMJ, 2008;336:130-133
11. Chrischilles EA, Butler CD, Davis CS, Wallace RB, A model of lifetime osteoporosis impact. Arch Intern Med, 1991;151:2026-32